www.zakazenia.org.pl

  

 
3/2014 

 

 

 

 

 
 

 

 
 
 
Czy czyta Pan/Pani najnowszy numer Zakae?
Poka wyniki
 

 

suplement jabłkowski  

 

 
2013
2012
2011
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
2003
2002
 

 

 
 
 
 
6/2007


WPYW BAKTERII JAMY USTNEJ NA ZAKAENIA SZPITALNE



INFLUENCE OF ORAL BACTERIA ON HOSPITAL INFECTIONS

prof. dr hab. med. Tadeusz Szreter

Instytut-Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka

Klinika Anestezjologii

i Intensywnej Terapii w Warszawie

Streszczenie

Jama ustna jest rodowiskiem skontaminowanym. Rezerwuarem bakterii s pytki nazbne tworzce biofilm. Bakterie te przeniesione do ukadu oddechowego mog spowodowa wystpienie odrespiratorowego zapalenia puc (VAP). Takie powikanie wystpuje uchorych leczonych wOIT, operowanych iprzewlekle leczonych. VAP cechuje si wysok miertelnoci ijest kosztowne wleczeniu. Bakterie jamy ustnej stanowi zagroenia dla innych pacjentw irdo zakae szpitalnych. Zakaenia te mona ograniczy, pielgnujc jam ustn za pomoc roztworu 0,12% chlorheksydyny.

Summary

Oral and pharyngeal cavity is usually infected. Dental plaques are the most common reservoir of bacteria forming biofilm. Bacteria from dental plaques can be transferred into respiratory tract and are responsible for ventilatory associated pneumonia (VAP). Such complication usually occurs during treatment in ICU, after operation or in elderly patients. VAP needs special, expensive treatment and results in high mortality of patients. Oral bacteria are dangerous for other patients and are the source of hospital infections. Such infection can be treated by means of oral hygiene methods with 0,12% chlorhexidine solution

Sowa kluczowe/Key words

biofilm ? pytki nazbne ? odrespiratorowe zapalenie puc ? zapobieganie ? leczenie

biofilm ? dental plaques ? ventilatory associated pneumonia ? prophylaxis ? treatment

Jama ustna stanowi rodowisko skontaminowane, ktremu powica si zbyt mao uwagi. Upacjentw szpitalnych stanowi ono rdo zakaenia iprowadzi do rozwoju wielu powika.

Jama ustna jako rodowisko skontaminowane

Zmiany zapalne wjamie ustnej dotycz zapalenia dzise (gingivitis) lub zmian zapalnych okoozbowych. Te drugie s wynikiem ekspozycji zbw na pytki nazbne (dental plaques) tworzce tzw. biofilm.

Biofilm

Biofilm powstaje wwielu rnych sytuacjach, m.in. wzbiornikach wodnych, na skaach, powierzchniach tworzyw sztucznych. Tworzenie si biofilmu na twardych powierzchniach zbw polega na przyklejaniu si bakterii do powierzchni szkliwa. Substancja spajajca (matrix) czy bakterie wskupisko odywiane izaopatrywane wwod. Takie skupisko szybko ronie, pokrywajc powierzchni zbw osadem bakteryjnym. Wbiofilmie powstaj kanay, przez ktre rodowisko takie si odywia iusuwa produkty przemiany. Docieranie antybiotykw jest utrudnione.

Jeli biofilm nie jest usuwany zpowierzchni zba, po pewnym czasie zmienia si wkamie nazbny, trudny do usunicia. Kamie za staje si przyczyn powstawania prchnicy zbw. 70% zawartoci pytki nazbnej to bakterie. Biofilm stanowi ochron dla bakterii, utrudnia bowiem ich niszczenie iumoliwia przetrwanie [1].

Rozwj biofilmu jest bardzo szybki. Po 96 godzinach bakterie osigaj wzrost do

5 x 108 CFU/mm2 [2]. Najczstszymi bakteriami wpytce nazbnej s Gram(+): S. pneumoniae, S. aureus oraz Gram(–): H. influenze,

E. coli, K. pneumoniae, S. marcescens, P. mirabilis, E.cloacae, P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii [3]. Wyjanienia wymaga obecno wpytkach nazbnych Helicobacter pylori, Gram(–) bakterii odpowiedzialnej za schorzenia przewodu pokarmowego. Podejrzewa si, e pytki nazbne mog stanowi rezerwuar

H. pylori iwpywa na szerzenie si zakaenia midzyosobniczego. Aguloglu S. iwsp. [4]

stwierdzili obecno H. pylori wpytkach nazbnych u5,4% pacjentw awlinie – u28,6%.

Pytki nazbne obejmuj szyjk zba, gdzie nastpnie odkada si kamie nazbny, to za prowadzi do prchnicy oraz zapalenia dzise. Obecno pytki nazbnej mona rozpozna przez ogldanie oraz wybarwianie [5]. Wygld typowych pytek nazbnych przedstawia ryc. 2.

Przenoszenie zakaenia z jamy ustnej

Flora bakteryjna wystpujca wjamie ustnej moe spowodowa zakaenie uoglnione oraz zakaenie ukadu oddechowego. Choroby zapalne dzise umoliwiaj przedostawanie si bakterii do krwi, co powoduje zapalenie wsierdzia, choroby ukadu oddechowego, cukrzyc, poronienia. Bakterie zpytek nazbnych najczciej doprowadzaj do zakae ukadu oddechowego. Dodatkowym mechanizmem zakaenia ukadu oddechowego jest regurgitacja, powodujca przedostawanie si flory bakteryjnej odka do ukadu oddechowego. Dotyczy to szczeglnie chorych wpodeszym wieku.

Wszelkie manipulacje wskontaminowanej jamie ustnej, takie jak intubacja dotchawicza, odsysanie, wprowadzanie sondy odkowej, badania inwazyjne, atwo mog doprowadzi do kolonizacji drg oddechowych. Takie sytuacje maj miejsce wtrakcie leczenia chorych wstanie zagroenia ycia woddziale intensywnej terapii, np. przy stosowaniu przewlekego oddechu zastpczego. Zakaenie ukadu oddechowego podczas stosowania przewlekego oddechu zastpczego nazywamy odrespiratorowym zapaleniem puc (VAP – ventilator associated pneumonia).

Odrespiratorowe zapalenie puc

Jest ono wynikiem powikania spowodowanego metodami leczniczymi, wtym stosowania oddechu zastpczego wOIT, icechuje si wysok miertelnoci (40%), atake przyczynia si do powstania m.in. ARDS oraz uszkodzenia puc (ALI). Im duej jest stosowany oddech zastpczy, tym wiksza czsto wystpowania VAP.

Etiologia

Wiele czynnikw moe doprowadzi do wystpienia VAP. Wrd nich najwiksze znaczenie maj:

czas wystpienia po przyjciu do OIT;

zmiana flory bakteryjnej pod wpywem choroby zasadniczej istresu;

zmiana flory bakteryjnej pod wpywem stosowanych do leczenia antybiotykw;

ekspozycja na patogenne bakterie wtrakcie leczenia choroby zasadniczej;

interwencje wczasie leczenia.

Patogeneza

Wystpienie VAP zwizane

jest z naruszeniem rwnowagi midzy odpornoci pacjenta a masywno-

ci inwazji bak-

teryjnej. Patoge-ny musz osign dolne dro-

gi oddechowe i tam si rozwija. Najczciej przyczyn jest as-

piracja pynu z ja-

my ustnej i garda lub rzadziej inhalacja za pomoc zanieczyszczonego sprztu oddechowego (np. res-

piratora). Obrona ustroju moe by zaburzona wwyniku choroby podstawowej (ryc. 3).

Zmniejszenie czynnikw ryzyka wystpienia VAP przedstawia tab. 1 [6].

Najwiksz skuteczno w za-

pobieganiu VAP wykazuje dekontaminacja jamy ustnej igarda, co porednio wskazuje, e rdem zakaenia mog by bakterie rezydujce wtych jamach.

Bakteriologia

Flora bakteryjna jamy ustnej oraz pytek nazbnych jest zoona, zawiera bakterie Gram(+), Gram(–) oraz grzyby. Flora ta moe si przedostawa do ukadu oddechowego ipowodowa VAP. Istniej na to powane dowody.

Wrd 49 pacjentw ko-lonizacj pytek nazbnych wykryto u57%, (S. aureus 45%, Gram(–) 42%, P. aeruginosa 13%). VAP wystpio u10 pacjentw, u9 znich stwierdzono wBAL genetycznie te same bakterie obecne wpytkach [7]. Podobne wyniki zawieraj prace Garraouste-Orgeasa M. i wsp. [8], Bahrani-Mougeota F iwsp. [9] oraz Corne’a F.

iwsp. [10] Im wiksza liczba pytek nazbnych, tym wiksze ryzyko wystpienia VAP [11]. Istniej dowody, e rezerwuar bakterii wpytkach nazbnych jest odpowiedzialny rwnie za wystpowanie przewlekych zapalnych schorze ukadu oddechowego [12].

Diagnostyka

Zapalenie puc uchorego sztucznie wentylowanego jest trudno rozpozna. Czsto pneumonia stanowi chorob podstawow pacjenta. Dodatkowo mog si pojawia objawy uszkodzenia puc, rozwijajce si wwyniku uszkodzenia puc przy stosowaniu oddechu zastpczego (ALI). Diagnostyka kliniczna opiera si na stwierdzeniu podwyszenia ciepoty ciaa, obecnoci ropnej wydzieliny wdrogach oddechowych, zmian osuchowych, leukocytozy, zmian wrtg klatki piersiowej oraz zaburze oddychania (niedotlenienie). Dla poprawnego rozpoznania konieczne jest badanie bakteriologiczne prbki pobranej za pomoc BAL (szczoteczkowanie lub aspiracja).

Leczenie

Leczenie VAP jest trudne ikosztowne. Oprcz leczenia oglnego konieczna jest antybiotykoterapia. Jej zasady przedstawiono na ryc. 4.

W leczeniu naley stosowa odpowiednie uoenie chorego (gowa iklatka piersiowa pod ktem 45o), odsysanie wydzieliny zokolicy podgoniowej, oddech zastpczy, fizykoterapi, ywienie. Istniej przekonujce dane, e wykonanie tracheotomii zamiast intubacji przewlekej zmniejsza czsto zakaenia ukadu oddechowego, poniewa wten sposb zostaje utrudniona mikroaspiracja treci pokarmowej oraz kolonizacja drg oddechowych (czstsza wymiana rurki tracheotomijnej ni rurki dotchawiczej) [20].

Zapobieganie zakaeniom jamy ustnej

Odgrywa ono zasadnicz rol ukadego pacjenta, szczeglnie leczonego wOIT, przed znieczuleniem, uosb wpodeszym wieku. Profilaktyka polega na leczeniu stanw zapalnych, higienie jamy ustnej izbw zzastosowaniem rodkw dezynfekcyjnych.

Leczony chory, szczeglnie wstanie cikim wOIT, powinien mie dwukrotnie wcigu doby wykonywan toalet jamy ustnej izbw. Jej celem jest mechaniczne usunicie pytek nazbnych (szczoteczkowanie) oraz dezynfekcja (pukanie 0,12% roztworem chlorheksydyny).

Metody zapobiegania VAP

Oglne zasady zapobiegania VAP zostay przedstawione wpracy Collarda H. iwsp. na podstawie przegldu pimiennictwa (tab. 2) [21]. Podobne zasady przedstawi M. Kollef [22].

Istniej mocne dowody, e do zakaenia ukadu oddechowego dochodzi wwyniku kolonizacji bakterii pochodzcych zjamy ustnej, aszczeglnie zpytek nazbnych. Okoo 50% pacjentw ma te same drobnoustroje na dzisach izbach oraz wukadzie oddechowym.

Bakterie znazbnych pytek bakteryjnych s takie same (genetycznie) jak zBAL [23]. Od 1959 roku wstomatologii do leczenia pytek nazbnych stosowany jest 0,12% roztwr glukonianu chlorheksydyny. rodek ten skutecznie zapobiega kolonizacji ukadu oddechowego izmniejsza czsto wystpowania VAP [24]. Takie dziaanie wykazano rwnie upacjentw kardiochirurgicznych [25]. Houston S. stwierdzi skuteczno tego postpowania wprofilaktyce zakae ukadu oddechowego oraz zapobieganiu VAP (tab.3). [26].

Podobne wyniki uzyskali Koeman M. iwsp.[27] uchorych, uktrych trzy razy dziennie wprowadzano do jamy ustnej 2% chlorheksydyn lub 2% chlorheksydyn z2% kolistyn. Poczenie chlorheksydyny zkolistyn zmniejszao kolonizacj jamy ustnej bakteriami Gram(+) jak iGram(–), natomiast sama chlorheksydyna ograniczaa kolonizacj bakteriami Gram(+).

Podsumowanie

U chorych wstanie cikim, pacjentw OIT oraz chorych przygotowywanych do zabiegw operacyjnych naley wykonywa dokadn toalet jamy ustnej (szczotkowanie zbw idzise) wcelu mechanicznego usunicia pytek nazbnych. Rwnoczenie zaleca si pukanie jamy ustnej roztworem 0,12% chlorheksydyny. Takie dziaania s konieczne wtrakcie leczenia, aszczeglnie przed manipulacjami wjamie ustnej igardle (intubacja dotchawicza, zakadanie sondy, odsysanie, wziernikowanie).

Tab. 1. Rne strategie profilaktyki wpywajce na zmniejszenie ryzyka wystpienia VAP.

Liczba pacjentw

z VAP/liczby cakowitej Zmniejszenie

Rodzaj strategii, Liczba Grupa Grupa ryzyka

pimiennictwo bada badana kontrolna wystpienia VAP

z VAP/liczby

Wybircza dekontaminacja

pokarmowego

j. ustna/gardo + jelita + systemowo vs kontrola [13] 16 226/1437 493/1446 0.54

j. ustna/gardo + jelita

vs kontrola [14] 10 89/624 165/638 0.45

j. ustna/gardo + jelita + systemowo vs systemowo [14] 6 107/475 195/640 0.26

j. ustna/gardo vs kontrola [15, 16, 17] 3 13/125 70/181 0.73

j.ustna/gardo + systemowo vs kontrola [18] 1 13/58 23/30 0.71

systemowo vs kontrola [19] 1 12/50 25/50 0.52

Pimiennictwo:

1. Bartoszewicz M., Rygiel A.: Biofilm jako podstawowy mechanizm zakaenia miejsca operowanego – metody prewencji wleczeniu miejscowym, Chir Pol 2006, 8, 3, 171–8.

2. Pratten J., Wilson M.: Antibicrobial susceptibility and composition of microcosm dental plaques supplemented with sucrose, Antimicrobial Agents and Chemiotherapy 1999, 1595–9.

3. El-Solh A. A., Pietr-

antoni C., Bhat A.: Coloni-

zation of dental plaques, Chest 2004, 126, 1575–82.

4. Aguloglu S., Tur-hanoglu M., Eskimez S.: Detection of Helicobacter pylori colonization in human dental plaques and saliva of patients with chronic gastritis, Biotechnol & Biotechnol Eq 2006, 10, 173–8.

5. Smith R. N., Rawlinson A., Lath D., Elcock C.,

Walsh T. F., Brook A. H.: The quantification of dental plaque on lingual tooth surfaces using image analysis: Reproducibility and validation, Journal of Clinical Periodontology 2004, 31,

569–73.

6. Bonten M., Koleff M. H., Hall J. B.: Risk factors for ventilator-associated pneumonia: form epidemiology to patient management, Helathcare Epidemiology 2004, 38, 1141–9.

7. El-Solh A. A, Pietrantoni C., Bhat A. iwsp.: Colonization of dental plaques, Chest 2004, 126, 1575–82.

8. Garraouste-Orgeas M., Chevret S., Aelet G. iwsp.: Oropharyngeal or gastric colonization and nosocomial pneumonia in adult intensive care unit patients, Am J Resp Crit Care Med 1997, 156, 1647–55.

9. Bahrani-Mougeot F., Paster B. J., Coleman S. iwsp.: Molecular analysis of oral and respiratory bacterial species associated with ventilator-associated pneumonia, J Clin Microbiol 2007, 45, 1588–93.

10. Corne F., Marchandin H., Jonquet O. iwsp.: Molecular evidence that nasal carriage of Staphylococcus aureus plays arole in respiratory tract infections of critically ill patients, J Clin Microbiol 2005, 43, 3491–3.

11. Munro C. L., McKinney J., Hummel R. S.: Oral health status and development of ventilator-associated pneumonia: adecriptive study, Am J of Critical Care 2006, 15, 453–60.

12. Didilescu A. C., Skaug N., Marica C.: Respiratory pathogens in dental plaque of hospitalized patients with chronic lung diseases, Clin Oral Investig 2005, 9, 141–7.

13. D’Amico R., Pifferi S., Leonetti C.: Effectiveness of antibiotic prophilaxis in critally ill adult patients: systemic review of randomised controlled trials, BMJ 1998, 316, 1275–85.

14. Nseir S., Di Pompeo C., Jozefowicz E., Cavestri B., Brisson H., Nyunga M., Soubrier S., Durocher A.: Relationship between treacheostomy and ventilator-associated pneumonia: acase-control study, Eur Respi J 2007; 30: 314–20.

15. Bergamans D. C., Bonten M. J., Gillard C. A.:

Prevention of ventilator-associated pneumonia by oral deconamination: aprospective, randomized, double blind, placebo controlled study, Am J Resp Crit Care Med 2001, 164, 382–8.

16. Pugin J., Auckenthaler R., Lee D. P.: Oropharyngeal decontamination decreases incidence of ventilator-associated pneumonia: arandomized, placebo-controlled, double blind clinical trial, JAMA 1991, 265, 2704–10.

17. Rodriguez-Roldan J. M., Altuna-Cuesta A., Lopez A.: Prevention of nosocomial lung infection in ventilated patients: use of an antimicrobial pharyngeal nonabsorbable paste, Crit Care Med 1990, 18, 1239–42.

18. Abele-Horn M., Dauber A., Bauernfeind A.: Decrease in nosocomial pneumonia in ventilated patients by selective oropharyngeal decontamination, Intensive Care Med 1996, 23, 187–95.

19. Sirvent J. M., Torres A., El-Ebiary M.: Protective effect of intravenously aministered cefuroxime against nosocomial pneumonia in patients with structural coma, Am J Respir Crit Care Med 1997, 155, 1729–34.

20. Nseir S., Di Pompeo C., Jozefowicz E. iwsp.: Relationship between treacheostomy and ventilator-associated pneumonia: acase-control study, Eur Respi J 2007, 30, 314–20.

21. Collard H. R., Saint S., Matthay M. A.: Prevention of ventilator-associated pneumonia: an evidence-based systematic review, Ann Intern Med 2003, 138, 494–501.

22. Kollef M. H.: The preventionm of ventilator associated pneumonia New Engl J Med 1999, 340, 627–34.

23. Flanagan J. L., Lynch S. V., Wiener-Kronish J.:

Molecular approaches to detection of bacteria in critical care patients. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, red. Vincent J. L., Sprigner Verlag, Berlin Heidelberg 2007, 44–53.

24. Rumbak M. J., Cancio M. R.: Significant reduction in methicillin-resistant Staphylococcus aureus ventilator-associated pneumonia associated with the institution of aprevention protocol, Crit Care Med 1995, 23, 1200–3.

25. DeRiso A. J., Ladowski J. S., Dillon T. A. iwsp.: Chlorhexidine gluconate 0,12% oral rinse reduces the incidence of total nosocomial respiratory infection and nonprphylactic systemic antibiotic use in patients undergoing heart surgery, Chest 1996, 09, 556–61.

26. Houston S., Hougland P., Anderson J. J. iwsp.: Effectiveness of 0.12% chlorhexidine gluconate oral rinse in reducing prevalence of nosocomial pneumonia in patients undergoing heart surgery, Am J Crit Care 2002, 11, 567–70.

27. Koeman M., van der Ven A., Hak E. i. wsp.: Oral decontamination with chlorhexidine reduces the incidence of ventilator-associated pneumonia, Am J Respir and Crit Care Med 2006, 173, 1348–55.